Fred Lühder

Dr. Fred Lühder

Dr. Fred Lühder

Dr. Fred Lühder

Gruppenleiter
Tel.: ++49 (0)551 39 61140
Email: fred.luehder(at)med.uni-goettingen.de

 

 

 

 

Ausbildung und berufliche Erfahrung:
Studium der Experimentellen Pharmacologie und Toxicologie an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald.

Promotion am Zentralinstitut für Diabetesforschung Karlsburg, Universität Greifswald, Abteilung für Immunchemie (Leiter: Dr. M. Ziegler).

Wissenschaftlicher Mitarbeiter am Hormone Research Institute, UCSF, San Francisco, Kalifornien (Leiter: Prof. Steinunn Baekkeskov).

Postdoc am Institute pour Genetique et Biologie Moleculaire et Cellulaire der Louis Pasteur Universität Strasbourg, Illkirch, Frankreich, Abteilung für Immunologie (Leiter: Profs. Drs. Diane Mathis and Christophe Benoist).

Arbeitsgruppenleiter am Institut für Virologie und Immunobiologie an der Julius-Maximilians-Universityät Würzburg (Leiter Prof. Dr.Thomas Hünig).

Seit 2004 Arbeitsgruppenleiter am Institut für Multiple Sklerose Forschung an der Georg-August-Universität Göttingen (Leiter 2004-2006 Prof. Dr.Ralf Gold).

Habilitation 2008 an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg in Immunobiologie.

DISSERTATION:

Institut für Diabetes “Gerhardt Katsch” in Karlsburg (Dr. M. Ziegler); Glutamatdekarboxylase-Autoantikörper als prädiktive Marker für ein Typ 1 Diabetesrisiko – Entwicklung von Nachweismethoden für Antikörper gegen Glutamatdekarboxylase und Rinderserumalbumin sowie deren klinische Evaluierung

HABILITATION:

Habilitation für Immunbiologie an der Universität Würzburg; Regulation von T Zellantworten gegen körpereigene und Tumorantigene durch Antigenpräsentation und Kostimulation

Forschungsinteressen:

Neuroimmunologie, Autoimmunität, Kostimulation

Auswahl von Originalpublikationen:

Flach A+, Litke T+, Strauss J+, Haberl M, Cordero Gómez C, Reindl M, Saiz A, Fehling HJ, Wienands J, Odoardi F, Lühder F*, Flügel A* (2016) Autoantibody-boosted T-cell reactivation in the target organ triggers manifestation of autoimmune CNS disease. Proc, Natl. Acad. Sci. USA. 113, 3323-3328. +* equal contribution

Schweingruber N+, Fischer HJ+, Fischer L, van den Brandt J, Karabinskaya A, Labi V, Villunger A, Kretzschmar B, Huppke P, Simons M, Tickermann J, Flügel A, Lühder F*, Reichardt HM* (2014) Chemokine-mediated redirection of T cells constitutes a critical mechanism of glucocorticoid therapy in autoimmune CNS responses. Acta Neuropathol 127, 713-729. +* equal contribution

D.-H. Lee, E. Geyer, A.C. Flach, K. Jung, R. Gold, A. Flügel, R.A. Linker, F. Lühder (2012) Central nervous system rather than immune cell-derived BDNF mediates axonal protective effects early in autoimmune demyelination. Acta Neuropathol. 123, 247-258.

T. Gogishvili, F. Lühder, F. Kirstein, N.E. Nieuwenhuizen, S. Goebbels, S. Beer-Hammer, K. Pfeffer, S. Reuter, C. Taube, F. Brombacher, T. Hünig (2012) Interruption of CD28-mediated costimulation during allergen challenge protects mice from allergic airway disease. J. Allergy Clin. Immunol. 130, 1394-1403.

R. A. Linker, D.-H. Lee, S. Demir, S. Wiese, N. Kruse, I. Siglienti, E. Gerhardt, H. Neumann, M. Sendtner, F. Lühder , R. Gold (2010) Functional role of BDNF in neuroprotective autoimmunity: therapeutic implications in a model of multiple sclerosis. Brain 133, 2248-2263.

S. Wüst, J.v.d. Brandt, D. Tischner, A. Kleiman, J. P. Tuckermann, R. Gold, F Lühder, H. M. Reichardt (2008) Peripheral T cells are the therapeutic targets of glucocorticoids in experimental autoimmune encephalomyelitis. J. Immunol. 180, 8434-8443.

K.M. Dennehy, F. Elias, K.D. Fischer, T. Hünig and F. Lühder (2007) Mitogenic CD28 signals utilise the exchange factor Vav1 to amplify TCR signalling at the SLP-76 signalosome . J. Immunol. 178, 1363-1371.

F. Lühder, Y. Huang, K.M. Dennehy, C. Guntermann , I. Müller, E. Winkler, T. Kerkau, S. Ikemizu, S.J. Davis, T. Hanke, T. Hünig (2003) Topological requirements and signaling properties of T cell-activating, anti-CD28 antibody superagonists. J Exp Med. 197, 955-66.

F. Lühder, C. Chambers, J.P. Allison, C Benoist, D. Mathis (2000) Pinpointing when costimulatory receptor CTLA-4 must be engaged to dampen diabetogenic T cells. PNAS 97, 12204-9.

F. Lühder, P. Höglund, J.P. Allison, C. Benoist, D. Mathis (1998) Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA-4) regulates the unfolding of autoimmune diabetes. J. Exp. Med. 187, 427-432.

F. Lühder, J. Katz, C. Benoist, D. Mathis (1998) Major histocompatibility complex class II molecules can protect from diabetes by positively selecting T cells with additional specificities. J. Exp. Med. 187, 379-387.